nikotynamid adenina dinukleotyd (NAD+), znany również jako koenzym I, jest endogenną substancją zaangażowaną w różne procesy fizjologiczne i patologiczne, takie jak metabolizm materiałowy, synteza energii, regulacja immunologiczna inaprawa uszkodzeń DNA. Ostatnie badania wykazały, że spadek aktywności sirtuin spowodowany zmniejszeniem poziomu NAD+jest związane z patogenezą różnych chorób sercowo -naczyniowych, w tym miażdżycy, arytmializacji, arytmialicznej, aryttyzmu, arytmii. anadciśnienie.

nad+jest kluczowym regulatorem metabolizmu wewnątrzkomórkowego i bioenergii. Wewnątrzkomórkowe NAD+składa się z postaci utlenionej (NAD+) i zredukowanej postaci (NADH). Nad+jest głównym receptorem wodorku w pośrednich metabolicznych reakcjach fizjologicznych organizmów. W reakcji enzymatycznej elektrony katabolizmu substratu są przenoszone przez NADH, a wodór przenoszony przez NADH może być stosowany do fosforylacji oksydacyjnej w celu wytworzenia energii i innych reakcji biosyntetycznych organizmów. Jako koenzym, NAD+może uczestniczyć w reakcji redoksniezbędnej do funkcji mitochondriów i metabolizmu komórki, a jako substrat jest ważnym regulatorem transdukcji sygnału komórkowego. Jako substrat dla deacetylazy histonowej Sirtui, ADP-ribotransferaza i cyklicznej ADP-ribosyntaza, NAD+był zaangażowany wnaprawę DNA, kontrolując post-translacyjną modyfikację białek oraz odpowiedzi zapalne. W ostatnich latach sirtuins, jako podłoże deacetylaz histonowych, stały się przedmiotem badań. Sirtuiny to klasa metabolicznych czynników regulacyjnych. Zwiększenie poziomów komórek NAD+jest potężnym sposobem aktywowania sirtuin i potencjalnej terapii chorób mitochondrialnych i wieku. W klinicznym leczeniu chorób sercowo -naczyniowych koenzym I był używany od wielu lat i ma szeroki zakres perspektyw aplikacji.-

01 hamowanie miażdżycy wieńcowej

korononarna miażdżycowa choroba serca odnosi się do choroby spowodowanejniedokrwieniem mięśnia sercowego,niedotlenieniem lub martwicą spowodowane miażdżycą wieńcową. Wraz z wiekiem zmiany w komórkach mięśni gładkichnaczyniowych prowadzą do arteriosklerozy i zmniejszenia elastycznościnaczyniowej, a zmiany te zmniejszają zdolnośćnaczyń krwionośnych do rozszerzania się u starszych pacjentów, zwiększając ryzyko choroby sercowo -naczyniowej. Eksperymenty wykazały, że SIRT1 odgrywa kluczową rolę w hamowaniu dysfunkcji śródbłonkanaczyniowego, co sugeruje, że zwiększenie aktywności SIRT1 ma działanie ochronnena śródbłoneknaczyniowy.

02 Zmniejsz stopień reperfuzjiniedokrwienia mięśnia sercowego (ir) Uraz

\\ w przypadku zawału mięśnia sercowego lub podczas operacji sercowej, uszkodzenie IR, uszkodzenie IR, uszkodzenie IR, uszkodzenie IR Występuje, gdy zatrzymuje się dopływ krwi do serca lub części serca. Ze względuna szybkie zmniejszenie poziomów ATP fazaniedokrwienna może prowadzić do uszkodzenia tkanek i śmierci komórki. Szybka reperfuzja zaostrza to uszkodzenie, co prowadzi do stresu oksydacyjnego i apoptozy. Uszkodzenie IR wzrosło wraz z wiekiem, a okresniedokrwienia lubniedotlenienie kardiomiocytów był związany ze zmniejszeniem endogennegonazwa i obniżeniem regulacji SIRT1, SIRT3 i SIRT4. Badania wykazały, że zwiększenie zawartości koenzymu ⅰ (NAD

) może specyficznie aktywować sirtuiny i zmniejszyć uszkodzenia IR serca.+

03 Odwrotna przebudowa komory i opóźnienieniewydolności serca

Myocardial Remodeling jest dynamicznym procesem patologicznym, w którym cechy biologiczne kardiomiocytów sąnienormalne jestniezrównoważony pod stresem. Jest to głównie objawiane jako przerost mięśnia sercowego i zwłóknienie, które mogą prowadzić do dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej, a ostatecznie prowadzić doniewydolności serca. Zwiększenie poziomów NAD poprzez dodanie NMN lubnadekspresji NAMPT zapobiega przerostowi indukowanego i poprawy funkcji serca poprzez zwiększenie produkcji energii w mitochondriach i zmniejszenie otwierania porów przepuszczalności mitochondriów. Oczekuje się, że zwiększenie aktywności SIRT3 lub zwiększenie poziomu NAD

będzienową metodą hamowania przerostu mięśnia sercowego i zwłóknienia i przebudowy odwrotnej komory.-+-+

\\ Badanianr

renent wykazały, że NADodgrywaniezbędną rolę w utrzymywaniunormalnej funkcji komórek, a także mogą mieć skutki terapeutyczne i zapobiegawczena różne choroby serca. Badania wykazały, że zaburzenia homeostazy NAD doprowadzą do występowania lub postępu chorób sercowo -naczyniowych, choróbneurodegeneracyjnych, raka i starzenia się. Obecnie stwierdzono, że zawartość NAD
u pacjentów zniewydolnością serca i okołooperacyjnym okresem serca jest znacznie zmniejszona. Suplementacja egzogennego koenzymu I może znacząco przynieść korzyści sercu. Zwiększona zawartość NAD może zmniejszyć uszkodzenie mikronaczyniowe IR, hamować miażdżycę tętnicnaczyniowych i uszkodzenie śródbłonka, hamować strukturalną przebudowę mięśnia sercowego i przebudowę energii, poprawa frakcji wyrzutowej i zmniejszyć wydłużenie zawalenia po zawale mięśnia sercowego oraz ma terapeutyczną wartość dla choroby wieńcowej,niewydolności serca,niewydolności serca,niewydolności serca,niepowodzenia serca,niepowodzenia serca,niepowodzenia serca,niepowodzeniach serca, serca Zapalenie mięśnia sercowego i inne choroby. W szczególności ma ważną wartość w regulacji aktywności sirtuin oraz zapobiegania i leczeniu chorób sercowo -naczyniowych, i oczekuje się, że stanie się bezpiecznym i skutecznymnowym sposobem leczenia chorób sercowo -naczyniowych iniewydolności serca.

+