Depresja i starzenie się i starzenie się różne choroby przewlekłe wpływająna siebie, trudno jest się rozdzielić. Wiele badań wykazało, że depresja przyspiesza skracanie długości telomerów, starzenie się mózgu i starzenie się fenotypu epigenetycznego. Jednocześnie depresja zwiększa ryzyko otyłości, kruchości, cukrzycy, zaburzeń poznawczych i śmiertelności. Ponadto wielu pacjentom z chorobami wewnętrznymi, w tym choroby sercowo -naczyniowe inaczyniowe, często towarzyszy depresja po rozpoznaniu.

in praktyka kliniczna, ograniczona różnicami kulturowymi różnicami kulturowymi, ograniczoną różnicami kulturowymi , diagnoza depresji u osób starszych wnaszym kraju jest szczególnie trudna,nawet jeśli diagnoza choroby, trudno jest przeprowadzić interwencję psychologiczną, więcnajlepiej zapobiec pojawieniu się depresji starczej po wejściu Starość i terminowa interwencja powinna być przeprowadzana u pacjentów z depresją.

in 2020, badacze z Uniwersytetu Zhejiang University of Technology opublikowali artykuł w czasopiśmie Jaffct Disord, sugerując, że zwiększenie poziomów NMN może być skutecznym leczeniem depresji.

depression jest chorobą mitochondrialną

in Ostatnie lata badania zasugerowałynowy sposóbna

Deal z depresją: depresja może byćnie tylko chorobąneuroendokrynną, ale także chorobą dysfunkcji mitochondriów.""

mitochondrialna dysfunkcja może być spowodowana przewlekłym stresem, który wpływana białka macierzy pozakomórkowej i powoduje stres oksydacyjny, co prowadzi doneuropatii mózgu i depresji. Wykazano, że NMN poprawia funkcję mitochondriów w innychnietekpresyjnych chorobachneurologicznych, więc NMN może być potencjalną cząsteczką terapeutyczną depresji.

-

badacze mierzyli metabolizm i zachowanie trzech grup myszy i stwierdzili, że NMN poprawiło metabolizm energii i funkcję mitochondriów depresyjnych myszy i poprawilinegatywne zachowanie myszy.

1. NMN poprawia funkcję mitochondriów u hipokampa depresyjnych myszy

Hipocampus jestnajsilniej uszkodzonym regionem mózgu w depresji, a zanikneuronalny i utrata połączeń synaptycznych są znami patologicznymi depresji. W tym badaniu stwierdzono, że stężenie ATP w hipokampie myszy z depresją CORT zostało zmniejszone, a leczenie NMN może znacznie poprawić produkcję ATP.

at w tym samym czasie, aby zweryfikować, w jaki sposób NMN podnosi ATP u myszy depresyjnych, autorzy przeprowadzili również dalsze badania teoretyczne. Wyniki pokazują, że istnieją trzy główne zasady dla NMN do zwiększenia produkcji ATP mitochondriów:

1. Nmn zwiększa stężenie NAD

poprzez zwiększenie aktywności enzymu NAMPT (enzymlimiting enzymu NAD+);-+

2. Nad

aktywuje deacetylazę histonową SIRT3, która zwiększa aktywność GDH (dehydrogenaza glutaminianowa), IDH2 (dehydrogenaza izocjanowa) i innych enzymów i stymuluje cykl kwasu trikarboksylowego,najważniejszy etap reakcji metabolizmu energii;+

-

+

\\ \\.n

3. Aktywność syntazy ATP (ATPASE) jest uprawiana przeznmn.

in Dodanie, autorzy używali również komóreknerwowych, które powalili SIRT3 (to znaczy zmniejszył jego funkcję ) Aby odwrócić potwierdź ten wniosek. Dodanie NMN donormalnych astrocytów może zwiększyć stężenie NAD

, zwiększyć aktywność NAMPT i ATPazy oraz zwiększyć produkcję ATP. Kiedy SIRT3 został powalony, wpływ NMNna ATP i ATPazy został znacznie zmniejszony, co wskazuje, że NMN zwiększył ATP mitochondrialny głównie poprzez aktywację SIRT3.

oclein z za pomocą Powyższe dwa punkty, eksperyment określił, że stężenie ATP mitochondrialnego w hipokampie myszy depresyjnych byłoniskie, a zastosowanie NMN może znacznie poprawić zawartość ATP i funkcję mitochondrialną.

\--2. NMN poprawia metabolizm wątroby i funkcja mitochondriów komórek wątroby u myszy depresyjnych-

""

wątroba okazała się ściśle powiązana z depresją, a zaburzenie metabolizmu wątroby wzrasta prawdopodobieństwo depresji i lęku. Osoby z depresją są również bardziejnarażonena rozwój i śmierć z powodu choroby wątroby.

-stwierdzili, że stężenia 169 metabolitów w wątrobie zmieniono ponmn do depresji myszy. Wzrost adenozyny i glutationu jestnajbardziej oczywisty, które są związane z funkcją mitochondriów. Lipidy, takie jak d"arabinos"1, 4lactone, kwas dokosapentaenowy, kwas arachidonowy i tauryna, które są związane z syntezą tłuszczu, byłynajważniejszy.

te wyniki dowodzą, że doustnanmn może zmniejszyć syntezę tłuszczu, akumulację i poprawić metabolizm tłuszczu w wątrobie u myszy w depresji.--

to potwierdzić Niezależnie od tego, czy funkcja mitochondriów w wątrobie depresyjnych myszy zostałanaprawdę ulepszona przez NMN, autorzy zbadali produkcję ATP, która, podobnie jak region hipokampa mózgu, jest uszkodzony przez Cort i saved przeznmn. \\ antidepressant Efekty poprawiają motywację i woli żyć Wcześniej, że mitochondria mogą stać się celem terapeutycznym depresji w przyszłości . Chociażnmn może poprawić funkcję mitochondriów, ponieważ jest to antydepresja, stopień depresji u ludzi jest to powód. Można ocenić przez skalę depresji w zakładzie medycznym, a stopień depresji u myszy ocenia się przez eksperymenty behawioralne. W tym badaniu wybrano testy przymusowego pływania i wiszącego ogona w celu oceny stopnia depresji u myszy. \\ N wyniki wykazały, że w wymuszonych eksperymentach wiszących i wiszących ogonach wiszących , grupa depresyjna CORT miała bardziejnegatywną postawę (i dłuższy czas bezczynności)niż grupa bez depresji (CON). C i D wykazali, że grupa leczenia Cort \\ NNMN znacznie poprawiła entuzjazm myszy i skróciła czas odpoczynku. To pokazało, że doustne podawanie NMN znacznie poprawiło motywację myszy i złagodziło zachowanie depresyjne. \\ N